Efe

La bacteria Borrelia recurrentis causa la enfermedad de fiebre recurrente y, ahora, un equipo científico analizó ADN antiguo de este microorganismo para determinar cuándo evolucionó para propagarse a través de los piojos en lugar de las garrapatas, y cómo ganó y perdió genes en el proceso.

Esta transición puede haber coincidido con cambios en el estilo de vida humano, como la convivencia más cercana y el inicio del comercio de la lana, concluyen investigadores del Instituto británico Francis Crick y del University College de Londres.

Los hallazgos, publicados en Science, subrayan cómo el ADN antiguo puede iluminar los orígenes y la evolución de las enfermedades infecciosas y cómo patógenos como B. recurrentis han sido moldeados por las transformaciones sociales humanas.

La mayoría de las bacterias de la fiebre recurrente -caracterizada por episodios repetitivos de fiebre- que infectan a los humanos se propagan por garrapatas, pero Borrelia recurrentis es única al transmitirse a través de piojos corporales.

Los dientes, clave

En esta investigación, los científicos secuenciaron el genoma completo de cuatro muestras de esta bacteria. Estos restos encontrados en Gran Bretaña datan de hace entre 2.300 y 600 años e incluyen el genoma de B. recurrentis más antiguo hasta la fecha.

Los dientes de los individuos contenían restos de ADN de la bacteria. Dos de las muestras tenían cantidades relativamente elevadas del patógeno, lo que sugiere que estas personas podrían haber muerto de una infección grave y aguda, o que el ADN estaba especialmente bien conservado, informa el Francis Crick.

Los investigadores analizaron las diferencias entre los genomas antiguos y los actuales de B. recurrentis para determinar cómo ha cambiado con el tiempo, y establecieron, gracias a técnicas avanzadas, que la especie probablemente divergió de su 'prima' más cercana transmitida por garrapatas, B. duttonii, hace entre 6.000 y 4.000 años.

Compararon los genomas de ambas y constataron que gran parte del mismo se había perdido durante la transición de garrapata a piojo, pero que también se habían ganado nuevos genes con el tiempo.

Estos cambios genéticos afectaron a la capacidad de la bacteria para ocultarse del sistema inmunitario y también para compartir ADN con bacterias vecinas, lo que sugiere que B. recurrentis se había especializado para sobrevivir dentro del piojo humano.

Esta divergencia entre bacterias se produjo durante la transición del Neolítico a la Edad de Bronce. Fue una época de cambios en el estilo de vida de los humanos, que empezaron a domesticar animales y a vivir en asentamientos más densos.

Esto pudo facilitar la propagación de B. recurrentis de una persona a otra -hoy en día la enfermedad también puede darse más en lugares con malas condiciones sanitarias o hacinamiento-.

Los científicos también plantean la posibilidad de que el desarrollo de la cría de ovejas para la obtención de lana en la época haya supuesto una ventaja para los patógenos transmitidos por piojos, ya que la lana ofrece mejores condiciones para que estos pongan huevos.

Concluyen que la evolución de B. recurrentis pone de relieve que una combinación de cambios genéticos y ambientales puede contribuir a que los patógenos se propaguen e infecten más fácilmente a las poblaciones.

La investigadora Pooja Swali señala que la fiebre recurrente transmitida por piojos es una enfermedad desatendida con pocos genomas modernos, lo que dificulta el estudio de su diversidad: "Añadir cuatro genomas antiguos de B. recurrentis a la mezcla nos permitió crear una serie temporal evolutiva y arrojar luz sobre cómo ha cambiado la genética de la bacteria a lo largo del tiempo".

Un estudio liderado por el Instituto de Agroquímica y Tecnología de Alimentos (IATA), del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) de España, descubrió que una bacteria intestinal humana modifica la respuesta inmune innata del organismo, clave para hacer frente a enfermedades metabólicas como la obesidad o la diabetes.

El trabajo, publicado en 'Nature Microbiology', demuestra en ratones que una cepa de la bacteria Phascolarctobacterium faecium (P. faecium) reduce la inflamación causada por dietas hipercalóricas, combatiendo así la obesidad y los trastornos metabólicos asociados, según la institución científica.

El Centro de Biología Integrativa (CIBIO) de la Universidad de Trento (Italia) colabora en este trabajo, que combinó un análisis de más de 7.500 microbiomas humanos con experimentos funcionales en ratones.

Los resultados del metaanálisis del microbioma intestinal, realizado con datos de múltiples grupos de población de 15 nacionalidades distintas, demostró que la especie P. faecium es más frecuente en personas con peso saludable que en individuos con sobrepeso u obesidad, con independencia de la edad, el sexo y región geográfica.

Este hallazgo refuerza la idea de que la presencia de esta bacteria es un indicador de una buena salud metabólica, según la entidad española.

"Hemos identificado un biomarcador microbiano asociado al peso saludable que se mantiene constante en poblaciones muy diversas. La ausencia de esta bacteria podría utilizarse como marcador temprano del riesgo de sufrir obesidad", indicó Yolanda Sanz, investigadora del CSIC y coordinadora del estudio.

Nueva estrategia

Los resultados muestran que la administración de P. faecium (cepa DSM 32890) a ratones con obesidad inducida por una dieta hipercalórica redujo significativamente la ganancia de peso, la adiposidad, la inflamación intestinal y sistémica y la intolerancia a la glucosa.

Concretamente, la bacteria disminuyó el peso corporal en un 25%, la grasa acumulada en un 35% y mejoró la tolerancia a la glucosa con efectos comparables a los del fármaco semaglutida, utilizado en el tratamiento de la diabetes tipo 2 para regular el apetito y los niveles de azúcar en sangre.

Uno de los hallazgos clave del estudio es que esta cepa ejerce efectos beneficiosos sobre el metabolismo a través de su capacidad para modular la función del sistema inmunitario innato, incluso cuando está inactivada por pasteurización.

Esta bacteria reprograma el fenotipo de células del sistema inmunitario innato, reduciendo la presencia de macrófagos proinflamatorios y favoreciendo la activación de macrófagos alternativos, que bloquean la cascada de eventos inflamatorios que ocurren en el intestino en el contexto de la obesidad.

Gracias a este cambio, también se reduce la presencia de otras células inmunes inflamatorias (conocidas como ILC1) en el intestino, que suelen estar elevadas en personas con obesidad y que estimulan la producción de sustancias inflamatorias como el interferón gamma, que altera la función barrera intestinal y causa alteraciones metabólicas.

Estos efectos parecen depender de componentes estructurales de la célula bacteriana de P. faecium, como proteínas o fragmentos de su pared celular, capaces de activar receptores inmunitarios específicos (denominados Toll-like receptor 2 o TLR2) presentes en las células inmunes innatas.

"Al reprogramar el fenotipo y función inflamatoria de los macrófagos se restaura el equilibrio inmunológico en el intestino, lo que permite frenar la inflamación crónica provocada por dietas hipercalóricas y, con ello, mejorar la salud metabólica global del organismo", añadió Rebeca Liébana, investigadora del IATA-CSIC.

Aunque el estudio se realizó en ratones, las autoras destacan su relevancia como punto de partida para futuros ensayos clínicos en humanos.