Un equipo internacional de investigadores, entre ellos de la Universidad de California (EE. UU.) y la Universidad de Toulouse (Francia), descubrió cómo el colesterol puede alterar el funcionamiento interno del corazón y desarrolló una inmunoterapia experimental capaz de revertir este proceso y restaurar la producción de energía celular.

El estudio, publicado en la revista Journal of Lipid Research, fue liderado por la investigadora del grupo Lípidos y Patología Cardiovascular del Instituto de Investigaciones Biomédicas de Barcelona del CSIC (IIBB-CSIC), del Instituto de Investigación Sant Pau (IR Sant Pau) y del CIBERCV, Vicenta Llorente-Cortés, en España.

Según explicó el Institut de Recerca Sant Pau, el colesterol, al acumularse en las mitocondrias de los cardiomiocitos (células del músculo cardíaco), puede afectar al funcionamiento interno del corazón.

Este órgano necesita un aporte alto y constante de energía, y depende de la eficiencia de las mitocondrias, que son las estructuras dentro de las células que funcionan como centrales energéticas, para mantener la contracción continua del músculo.

"Hemos evidenciado un mecanismo que hasta ahora no se conocía: el colesterol que transportan las lipoproteínas no solo afecta a los vasos o se deposita en placas, sino que llega a penetrar en las mitocondrias del corazón, lo que compromete la respiración celular y, con ello, la función del propio corazón", detalló Llorente-Cortés.

En este sentido, diversos estudios señalaron que, "en condiciones metabólicas alteradas, como la obesidad, la diabetes o la hipercolesterolemia, se produce una disfunción mitocondrial progresiva que agrava la insuficiencia cardíaca".

Para hacer frente a este mecanismo perjudicial, el equipo desarrolló una inmunoterapia experimental basada en "anticuerpos monoclonales" que consigue un bloqueo selectivo que impide que el receptor LRP1 transfiera los ésteres de colesterol, transportados en la sangre por las lipoproteínas, hacia el interior de la célula, deteniendo así su acumulación en las mitocondrias.

"Nuestro tratamiento experimental permite actuar en el corazón a un nivel en el que hasta ahora no se intervenía: dentro de la célula, dentro de las mitocondrias, allí donde se gesta la energía vital del músculo cardíaco", apuntó Llorente-Cortés.

Una investigación liderada por el científico asistente en la Universidad Johns Hopkins Chen Xie detectó por primera vez la presencia de hielo de agua cristalino fuera del sistema solar a través de una observación realizada con el telescopio espacial James Webb.

El estudio confirma definitivamente la existencia de este elemento en estado sólido en un sistema solar a 155 millones de años luz de la Tierra, algo que los astrónomos llevaban tiempo sospechando basándose en detecciones previas en su forma gaseosa y por su presencia en estado congelado en los planetas cercanos.

Los investigadores aclararon que el término hielo de agua especifica su composición, ya que en el espacio también se observan muchas otras moléculas congeladas, como el dióxido de carbono o hielo seco, según informó la Universidad de Oviedo en un comunicado.

El hielo de agua se detectó en forma cristalina, mezclado con polvo fino, en un sistema activo en el que colisionan cuerpos helados que liberan partículas detectables por el telescopio James Webb, y se comprobó que en las zonas más frías del disco el hielo llega a superar el veinte por ciento del material observado.

Según los investigadores, el hielo de agua es un ingrediente vital en los discos que rodean a las estrellas jóvenes, puesto que influye enormemente en la formación de planetas gigantes y puede ser entregado por cuerpos pequeños como cometas y asteroides a planetas rocosos ya formados.

En este nuevo hallazgo, publicado en revista Nature, participó la investigadora de la Universidad de Oviedo en el Instituto de Ciencias y Tecnologías Espaciales de Asturias, España, Noemí Pinilla-Alonso.

Pinilla explicó que este hallazgo confirma que "los procesos que afectan a los cuerpos helados en los confines de los sistemas planetarios podrían ser comunes en el universo" y subrayó su relevancia para comprender la historia térmica y dinámica de estos sistemas.

Efe

Un estudio liderado por el Instituto de Salud Global de Barcelona (ISGlobal) indica que la pérdida de capacidad pulmonar en las personas comienza entre los 20 y los 25 años de edad.

Los resultados de este estudio, publicados en The Lancet Respiratory Medicine, ofrecen un nuevo marco fundamental para evaluar la salud pulmonar ya que, por primera vez, se pudo identificar cómo evoluciona la capacidad pulmonar desde la infancia hasta la vejez.

La investigación, realizada a partir de ocho cohortes de Europa y Australia, brinda nuevas pautas para controlar la salud pulmonar a lo largo de la vida.

Hasta ahora se pensaba que la función pulmonar aumentaba hasta alcanzar su peak de capacidad alrededor de los 20-25 años, y después se estabilizaba.

Se creía, asimismo, que en la edad adulta tardía la función pulmonar comenzaba a deteriorarse debido al envejecimiento de los pulmones. Sin embargo, este modelo se basaba en estudios que no abarcaban todo el ciclo de vida.

En este estudio, en cambio, se utilizó un "diseño de cohorte acelerada", es decir, se agruparon los datos de múltiples estudios de cohortes para cubrir el rango de edad deseado.

30.000 personas

Judith Garcia-Aymerich, primera autora del estudio, explica que, por este motivo, fueron incluidas en la muestra más de 30.000 personas de entre 4 y 82 años procedentes de ocho estudios de cohortes de la población de Europa y Australia.

Los parámetros de funcionalidad y capacidad pulmonar se evaluaron mediante espirometría forzada, una prueba en la que el paciente debe exhalar todo el aire en el menor tiempo posible después de hacer una inspiración máxima.

Además, se recogieron datos sobre tabaquismo activo y diagnósticos de asma, y el estudio demostró que la función pulmonar crece en dos fases diferenciadas: una primera fase de crecimiento rápido durante la infancia y una segunda fase de crecimiento más lento hasta alcanzar el pico máximo.

La función pulmonar se evaluó a partir de dos parámetros, y el primero de ellos era el volumen respiratorio forzado en un segundo (FEV1), que mide el volumen de aire espirado en el primer segundo de respiración forzada tras una respiración profunda.

El segundo parámetro es la capacidad vital forzada (FVC), que es la cantidad máxima de aire que una persona puede espirar sin límite de tiempo tras inspirar profundamente.

Sin estabilidad

En las mujeres, el peak de FEV1 se alcanza alrededor de los 20 años, mientras que en los hombres ocurre a los 23. Sorprendentemente, el estudio no encontró evidencia de una fase de estabilidad después de este peak.

Judith Garcia-Aymerich explica que los modelos anteriores "sugerían una fase de estabilidad hasta los 40 años de edad", pero sus datos muestran que "el descenso de la función pulmonar comienza mucho antes de lo que se creía, inmediatamente después de alcanzar el valor máximo".

El análisis revela que tanto el asma persistente como el tabaquismo influyen en la función pulmonar, aunque de manera distinta a lo que se creía.

Las personas con asma persistente alcanzan un peak de FEV1 más temprano y tienen niveles más bajos en todas las etapas de la vida, mientras que el tabaquismo está asociado a una caída más rápida de la función pulmonar a partir de los 35 años.